Тиреоидит — общее название ряда заболеваний щитовидной железы, различных по этиологии и патогенезу.

Классификация тиреоидитов

1. Острый тиреоидит (гнойный или негнойный).
2. Подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена.
3. Хронический лимфоцитарный (аутоиммунный) тиреоидит — зоб Хашимото, послеродовый тиреоидит.
4. Хронический фиброзный тиреоидит — зоб Риделя.
5. Специфический тиреоидит.

Острый тиреоидит

Острый тиреоидит может быть диффузным или очаговым. Заболевание встречается редко.

Острый гнойный тиреоидит

Острый гнойный тиреоидит развивается в результате гематогенного распространения острого или хронического инфекционного процесса (тонзиллит, пневмония, сепсис и др.)
Диагностика:

• Боль в области передней поверхности шеи, усиливающая при движении головы, глотании, кашле, с иррадиацией в нижнюю челюсть, уши и затылок.
• Лихорадка до 39-40 градусов, озноб, головная боль, увеличение шейных лимфатических узлов и прочие проявления инфекционного процесса.
• Увеличение щитовидной железы (шеи), при пальпации — боль, иногда может быть обнаружен размягчённый участок с флюктуацией (сформировавшийся абсцесс).
• В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ; уровень тиреоидных гормонов не изменён.

Дифференциальный диагноз проводят с подострым тиреоидитом, кровоизлиянием в щитовидную железу.
Назначают антибактериальную терапию, местно (на область щитовидной железы) — полуспиртовые согревающие компрессы, при абсцедировании — хирургическое лечение (дренирование абсцесса или удаление доли щитовидной железы).
Длительность острого гнойного тиреоидита составляет в среднем 1-2 месяца. Критерием выздоровления является ликвидация всех инфекционно-воспалительных явлений (нормализация показателей общего анализа крови, температуры тела и др.) При наличии в щитовидной железе абсцесса последний может вскрываться наружу или в средостение (медиастинит), в трахею (аспирационная пневмония, абсцесс лёгкого). В ряде случаев исходом острого гнойного тиреоидита может быть гипотиреоз.

Острый негнойный тиреоидит

Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в щитовидную железу, лучевой терапии. Протекает по типу асептического воспаления. Симптоматика менее выражена, чем при остром гнойном воспалении щитовидной железы.

Подострый тиреоидит де Кервена

Синонимы: болезнь де Кервена, гранулематозный зоб де Кервена, тиреоидит де Кервена, гранулематозный гигантоклеточный тиреоидит.
Заболевание впервые описал в 1904 году швейцарский хирург де Кервен (de Quervain Fritz, 1868-1940).
Подострый тиреоидит составляет 1-2% от всех болезней щитовидной железы; заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет.

Этиология, факторы риска, патогенез

Этиологический фактор — любой вирус (ОРВИ, Коксаки, инфекционный паротит и др.) В каждую эпидемию гриппа на участке встречается 2-3 случая подострого тиреоидита. После повреждения вирусом клеток щитовидной железы развивается аутоиммунный процесс. В ходе заболевания различают три стадии:

1. Местное воспаление — боль в горле (на самом деле боль локализуется в области передней поверхности шеи, а сам зев спокоен). Боль мигрирует (то слева, то справа), иррадиирует в ухо, челюсть, усиливается при поворотах головы, глотании и кашле. Повышение температуры тела до 39-40 градусов.
2. Через 7-10 дней фолликул щитовидной железы разрывается (тиреотоксикоз!) и коллоид поступает в ткани, начинается образование антител к антигенам щитовидной железы. Это уже аутоиммунный процесс и он длится несколько недель или месяцев.
3. Рубцевание, выздоровление. В этой стадии исчезает болезненность щитовидной железы и она возвращается к нормальным размерам, нормализуются уровни гормонов. Возможно развитие хронического аутоиммунного тиреоидита.

Диагностика подострого тиреоидита

Начало заболевания обычно острое. Щитовидная железа значительно увеличена в размерах, сильно болезненна, лихорадка, преходящий тиреотоксикоз — и все эти симптомы развиваются в период выздоровления от гриппа. Надо не глядеть горло, а пощупать шею!
В общем анализе крови — лейкоцитоз, СОЭ в среднем достигает 30 мм/ч, иногда 50-60 мм/ч. На фоне анализов, свойственных тиреотоксикозу (снижение ТТГ, увеличение Т4), выявляетсянизкий захват щитовидной железой радиоактивного йода. При пункционной биопсии — гигантские многоядерные клетки и гранулёмы.
Диагностические критерии:

• болевой синдром в области передней поверхности шеи;
• предшествующая инфекция (у 48% пациентов) в предыдущие 1-2 недели;
• зависимость болевого синдрома и СОЭ;
• по УЗИ — облаковидные зоны снижения эхогенности не менее 1/3 доли (у 90% пациентов);
• тест Крайля (лечение ex juvantibus) — быстрое (через 12-48 часов) снижение болевого синдрома и значительное улучшение самочувствия после назначения преднизолона в дозе 30 мг/сут.

В дифференциальный диагноз включают аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, острый тиреоидит, рак щитовидной железы (псевдовоспалительная форма).

Лечение подострого тиреоидита

Лечение симптоматическое, так как обычно подострый тиреоидит проходит через 3-4 месяца самостоятельно.
В лёгких случаях ограничиваются наблюдением, возможно применение нестероидных анальгетиков для снятия болевого синдрома. Для снятия симптомов гипертиреоза используют бета-блокаторы. В тяжёлых случаях назначают глюкокортикоиды — преднизолон по 30 мг/сут. Когда уменьшается температура и боль начинаешь снижать дозу по 5 мг через день до 20 мг, далее уменьшаешь по 1/2 таблетке каждые 7 дней до полной отмены.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото

Синонимы: болезнь Хашимото, зоб Хашимото, тиреоидит Хашимото, лимфоматозный зоб, лимфоцитарный зоб.
Заболевание впервые описал в 1912 году японский хирург Хашимото (Hashimoto Hakaru, 1881-1934). Аутоиммунный генез был установлен в 1956 году Дэнич и Роут.
Аутоиммунный тиреоидит занимает 1% в популяции; соотношение мужчин и женщин 1:4; наиболее часто встречается в возрасте 40-50 лет. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото — является одной из самых частых причин первичного гипотиреоза.

Этиология, факторы риска, патогенез

Считают, что главной причиной заболевания являются врождённые нарушения в системе иммунологического контроля, что делает близкими аутоиммунный тиреоидит и диффузный токсический зоб по патогенезу. Нередко оба заболевания сочетаются с неэндокринными аутоиммунными заболеваниями (витилиго, миастения, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит и др.)
В результате аутоиммунного поражения щитовидной железы образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (тиреоглобулину, микросомальной фракции) с образованием комплекса антиген-антитело, развитием деструктивных изменений и лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы.
Преобладаниецитостимулирующих антител обуславливает гипертрофическую форму аутоиммунного тиреоидита, преимущественная выработкацитотоксических антител ведёт к атрофической форме, при очаговой форме соотношение антител может быть различным.
К факторам риска аутоиммунного тиреоидита относят:

• перенесённый диффузный токсический зоб в анамнезе;
• перенесённая операция на щитовидной железе, когда на гистологии обнаруживалась инфильтрация лимфоидными клетками;
• наличие аутоиммунных заболеваний;
• наличие близких родственников, больных аутоиммунным тиреоидитом.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото может иметь следующие клинические варианты:

1. Гипертрофическая (гиперпластическая) форма — формируется зоб.
2. Атрофическая форма — минус ткань (склерозирование), минус функция (гипотиреоз). Это конечная стадия аутоиммунного процесса.
3. Очаговая форма — поражение одной доли щитовидной железы.

Диагностика

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото развивается постепенно, жалоб нет или больные отмечают только общую слабость и утомляемость. К моменту установления диагноза гипотиреоз находят примерно у 20% больных, у некоторых он развивается спустя несколько лет. Компрессионные симптомы возникают редко.
В общем анализе крови — лейкоцитоз, СОЭ в среднем достигает 30 мм/ч, иногда 50-60 мм/ч. На фоне анализов, свойственных тиреотоксикозу (снижение ТТГ, увеличение Т4), выявляется низкий захват щитовидной железой радиоактивного йода. При пункционной биопсии — гигантские многоядерные клетки и гранулёмы.

Лабораторно-инструментальное подтверждение:

• Результаты гормональных тестов могут быть различными — от эутиреоза до явного гипотиреоза, сопровождаемого анемией и гиперхолестеринемией. Тиреотоксикоз здесь преходящий и возникает только в период разрушения фолликулов щитовидной железы («хаси-токсикоз» или безболевой тиреоидит).
• Антитиреоидные антитела к тиреоглобулину и к микросомальной фракции. В норме титр антитиреоглобулиновых и антимикросомальных антител не превышает 1:100. Титры, превышающие 1:400, указывают на тиреоидит Хашимото (выявляются в 95% случаев). Антитиреоидные антитела к тиреоглобулину могут обнаруживаться и при некоторых других аутоиммунных заболеваниях (СКВ, ревматоидный артрит, аутоиммунная гемолитическая анемия).
• По УЗИ — неоднородность структуры щитовидной железы, гипоэхогенные участки, утолщение капсулы, иногда кальцификаты в тканях железы. Нередко при аутоиммунном тиреоидите Хашимото встречаются узлы щитовидной железы, которые озлокачествляются примерно в 5% случаев.

В дифференциальный диагноз включают острый тиреоидит, подострый тиреоидит, диффузный токсический зоб, зоб Риделя, рак щитовидной железы.

Пример формулировки диагноза

• Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, эутиреоз.
• Аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма, гипотиреоз медикаментозно скомпенсированный, вторичная гипохромная анемия лёгкой степени тяжести.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

• Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз —лечение не показано! При увеличении объёмов щитовидной железы может обсуждаться назначение L-тироксина для препятствия иммунным процессам и уменьшения размеров зоба.

• Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз — обязательна заместительная терапия L-тироксином! Худым — 25 мкг/сут., при избыточной массе тела — не менее 50 мкг/сут. с дальнейшей коррекцией дозы до снижения уровня ТТГ до нижней границы нормы.

Подострый лимфоцитарный тиреоидит (послеродовый)

Заболевание аутоиммунной природы (развивается у 50% носительниц антитиреоидных антител к йодидпероксидазе), болезнь часто возникает в послеродовом периоде. В отличие от тиреодита де Кервена щитовидная железа при пальпации безболезненная.
Послеродовый тиреоидит встречается в 5-9% случаев беременности и состоит из двух фаз. Через 6-14 недель после родов наступает фаза транзиторного тиреотоксикоза со спонтанной нормализацией уровня тиреоидных гормонов. Далее, в среднем через 19 недель, после родов развивается преходящий гипотиреоз, который у 25-30% женщин может перейти в стойкий гипотиреоз.
Лечение в фазе преходящего тиреотоксикоза назначают при выраженных симптомах (только бета-блокаторы и седативная терапия; тиреостатики не давать!) В фазе гипотиреоза назначается заместительная терапия L-тироксином, через 12 месяцев проводится исследование уровня ТТГ и Т4 для диагностики стойкого гипотиреоза или обнаружения восстановления функции щитовидной железы.

Зоб Риделя

Хронический фиброзный тиреоидит впервые описал немецкий хирург Ридель в 1896 г. (Riedel Bernhard, 1846-1916). Заболевание встречается довольно редко.
Это хронический фиброзный процесс неизвестной этиологии; может сочетаться с забрюшинным и медиастинальным фиброзом, первичным склерозирующим холангитом, ретробульбарным фиброзом. В настоящее время зоб Риделя рассматривается в рамках системного фиброзирующего заболевания.
Фиброзная соединительная ткань разрастается и замещает нормальную ткань щитовидной железы (атрофия паренхимы и зоб). При прогрессировании и распространении процесса на всю железу возможен гипотиреоз.
В начале заболевание протекает незаметно, субъективные жалобы отсутствуют, однако в ряде случаев больных беспокоит чувство «комка» в горле и давления в области щитовидной железы. В последующем при увеличении размеров зоба и прирастании к соседним органам (гортань, пищевод, сосуды, нервы) возникают затруднение дыхания, боль при глотании, сухой кашель, осиплость голоса и т.д.
При осмотре щитовидная железа увеличена, очень плотная, неподвижная и не смещается при глотании, спаяна с окружающими тканями. Регионарный лимфоузлы не увеличены, температура тела не повышена, изменений в общем анализе крови нет.
Дифференциальный диагноз проводится с раком щитовидной железы, аутоиммунным тиреоидитом. Важный диагностический метод — пункционная биопсия щитовидной железы.
Заболевание длится годами. При наличии гипотиреоза проводят заместительную терапию L-тироксином, при симптомах сдавления органов шеи — оперативное лечение.

Специфический тиреоидит

Специфический тиреоидит (туберкулёзный, сифилитический, септико-микотический) наблюдается редко. Как правило, лечение основного заболевания приводит к излечению специфического тиреоидита