Основная артерия...?

ДМИТРИЙ пишет:

Vasilich пишет:

Хорошо. Раскрою карты. Я полностью согласен с Натальей, что снижение сопротивления в периферических сосудах (то есть, дистальнее ОА) приводит к увеличению кровотока в приводящем колене (то есть, в самой ОА). Причём, как ЛСК, так и объёмной скорости. А разве не так? Или мы что-то неверно понимаем?

Но ЛСК не увеличена в ОА!
Поэтому ваши доводы не состоятельны. И на основании чего вы сделали вывод, что объемный кровоток повышен в ОА? По-моему он в большей степени зависит от диаметра сосуда!

Несостоятельны, так несостоятельны. Для меня это не принципиально. Я влез в чужой спор. Изначально, это была ваша, с Натальей, дискуссия. Оставляю её вам.

ДМИТРИЙ пишет:

Vasilich пишет:

Хорошо. Раскрою карты. Я полностью согласен с Натальей, что снижение сопротивления в периферических сосудах (то есть, дистальнее ОА) приводит к увеличению кровотока в приводящем колене (то есть, в самой ОА). Причём, как ЛСК, так и объёмной скорости. А разве не так? Или мы что-то неверно понимаем?

Но ЛСК не увеличена в ОА!
Поэтому ваши доводы не состоятельны. И на основании чего вы сделали вывод, что объемный кровоток повышен в ОА? По-моему он в большей степени зависит от диаметра сосуда!

Дмитрий, какими нормами по ОА пользуетесь? Лелюки дают Vps - 55-64 см/сек для возраста 25-45 лет. В данном случае я бы написал повышение скоростей..

Может еще вот что поможет в дифдиагностике:
"Возможности ТКДС в диагностике АВМ
• Чувствительность в обнаружении АВМ базальных отделов около 90%
• Визуализация сосудистого клубка
• Идентификация приводящей артерии и дренирующей (отводящей) вены
• Высокая средняя скорость кровотока (ТАМХ) в приводящей артерии, пропорциональна объему артериовенозного сброса Vавм=0,796*ТАМХ-48,864. Критический объем АВМ – 32,6 см3
• Дифференциальная диагностика шунтирования и стенозов/спазмов – нормализованный индекс Гиллера (НИГ)
• Значительное снижение показателей сосудистого сопротивления (снижение RI (PI)) – менее 0,4-0,45 в отдельно взятой изолированной артерии
• Разные значения RI (PI) в разных сегментах АВМ
• Лучше исследовать по пульсативности (PI)
• Резкое снижение цереброваскулярной реактивности
• Увеличение ЛСК в одной или нескольких артериях, не связанных с АВМ, как компенсаторная реакция
• Турбуленция в зонах бифуркаций МАГ при больших объемах АВШ
• Нормальные показатели кровотока на экстракраниальном уровне"

Я рассчитал по вашим показателям объем артериовенозного сброса, получилось Vавм = 2,08, а значит нет данных за АВМ.
Но учитывая увиденное, можно написать: Выраженное снижение сосудистого сопротивления, нельзя исключить АВМ в бассейне ОА. Рекомендовано: ангиография.

Спасибо за приведенный случай, Дмитрий.
Концовка была неожиданно хороша, как в классическом детективе.

ДМИТРИЙ пишет:

Я написал заключение так же.
У данной женщины ангиовенозная мальформации в области моста головного мозга, это данные МРТ.
ЛСК для ОА верхняя граница нормы для 29 лет.

Простите, не увидел таких норм... В ролике Vps ОА = 86-89 см/сек.
А в таблицах = 42,5-76,5 см/сек для 40-60 лет и 66,5-69,5 для всех?

Спасибо Дмитрий за интересный случай.

ДМИТРИЙ пишет:

Глазков пишет:

Спасибо Дмитрий за интересный случай.

Случай не однозначный, у самого были сомнения, поэтому и разместил случай на форуме. Спасибо всем за участие, особенно колеге Vasilich !

Взаимно!
И, тем не менее, из картины сосудистой мальформации выбивается тахикардия. Она может быть при инфекции и интоксикации. И та, и другая могут давать головные боли. Желательно, проверить и это направление.
Заодно, можно провентилировать тему влияния тахикардии на ЛСК и индексы периферического сопротивления.
Вот то, что лежит на поверхности: Тахикардия, чаще всего, повышает АД, АД - ЛСК. Это объясняет повышенную систолическую скорость в ОА. Конечно-диастолическая скорость, при тахикардии, тоже всегда будет выше. Но здесь другая причина: тахикардия укорачивает катакроту, из-за чего ЛСК не успевает опуститься до обычного диастолического минимума. Поэтому, индексы сопротивления, закономерно, будут низкими.
А что думают коллеги?

ДМИТРИЙ пишет:

Я так далеко не замахиваюсь.
Тахикардия может быть и приходящая. Начинаешь смотреть пациента она одна а потом он успокаивается и все нормально!
В этом случае главное это индексы!

Тахакардия 102/мин - чересчур высокая для обычной транзиторной эмоциональной реакции. Кроме того, тахикардия сохраняется на протяжении всего исследования - значит, она не преходящая. Надо искать причину: ОАК, билирубин, трансаминазы, мочевина, креатинин, онкомаркеры, инфекционный анамнез, профвредности и интоксикации, как минимум. Все так делают, ничего нового.