Опять ТКДС

Опять возник вопрос, как трактовать данную картину на интракраниальном уровне.
Правые отделы: ................................................................. Левые отделы:
Экстрокраниально: ВСА - 50 см/сек. .................................ВСА - 55 см/сек.
Интракраниально: СМА - 110 см/сек. PI- 0.9. RI- 0.65 ........СМА - 90 см/сек. PI- 0.8. RI- 0.56
............................ПМА - 100........... PI- 0.7. RI- 0.52 ........ ПМА - 85.............PI- 0.74 RI- 0.54
В проксимальном отделе правой ВСА АСБ стеноз до 55%.

Можно ли в данном случае говорить об вазоспазме в пр. СМА ?

Oksana пишет:

Вазоспазм считается, если величина пиковой систолической скорости в СМА от 140 см/с, а индекс Линдегарда (соотношение пиковых скоростей в СМА/ВСА) больше или равен 3. Согласна с Натальей и Серёга1971, что о вазоспазме говорить нельзя.

Понятно.
А как отличить при скорости в СМА 160 к примеру, что это не из-за атеросклероза(к примеру АСБ стеноз до 50% ), а из-за АНГИОспазма?
По RI ?

Друзья относитесь к ангиоспазмам исходя из нижеследующего:
Церебральный вазоспазм (сосудистый спазм, констриктивно-стенотическая артериопатия) — преходящее сужение сегментов артерий головного мозга, находящихся в субарахноидальном пространстве, наблюдающееся в течение нескольких суток — недель после субарахноидального кровоизлияния. Различают травматическое (в результате черепно-мозговой травмы) и нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние. Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние может быть вызвано артериальной гипертензией, атеросклерозом, разрывом внутричерепной аневризмы или мальформации, болезнями системы крови, опухолью головного мозга. Церебральный вазоспазм чаще наблюдается при базальном субарахноидальном кровоизлиянии аневризматической этиологии.

Реже церебральный вазоспазм может развиться при других видах нейрохирургической патологии (аденоме гипофиза, краниофарингиоме, после операций на базальных структурах мозга). Особого внимания заслуживает так называемая питуитарная апоплексия, возникающая при аденомах гипофиза, которая также приводит к спазму артерий основания мозга различной степени.

Церебральный вазоспазм стал первой областью клинического применения ТКДГ. R. Aaslid — автор метода — принимал активное участие в отработке семиотики этого частого осложнения субарахноидальных кровоизлияний различного генеза. Основным диагностически значимым признаком спазма служит сочетание значительного возрастания ЛСК в пораженном сосуде с нерезким снижением показателей пульсатильности, вызванным компенсаторной периферической вазодилатацией, и грубое нарушение допплеровского спектра с формированием при критических стадиях спазма своеобразного звукового феномена, получившего название «музыкальных тонов», или «mur-mur»

Т.е ангиоспазм может быть только при субарахноидальном кровоизлиянии?
Что то мне не верится?!
Как тогда оценивать подъем ЛСК в СМА до 180 см/сек у юноши 20 лет,
при ЛСК в ВСА 60 ?
При условии что ход сосудов прямолинейный.

Oksana пишет:

Отличить ангиоспазм от атеросклеротической бляшки можно по локальной турбулентности кровотока при атеросклерозе.

Т.е при скорости 180 на СМА и локальной турбелентности напишем заключение: УЗИ признаки атеросклероза итракраниального отдела БЦА, стоноз СМА до 60%, так?